| 研究課題/領域番号 |
26670128
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 武蔵野大学 |
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研究代表者 |
小浜 一弘 (小濱 一弘) 武蔵野大学, 薬学研究所, 客員教授 (30101116)
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| 研究分担者 |
大室 弘美 武蔵野大学, 薬学研究所, 教授 (00124470)
懸川 友人 城西国際大学, 薬学部, 教授 (80169391)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 細胞骨格 / アクトミオシン系 / ミオシン軽鎖キナーゼMLCK / 血管細胞 / 細胞内情報伝達 / MMPs / ポドソーム / ミオシン軽鎖キナーゼ / 発現阻害 / 細胞分裂 / 細胞核分裂 / 微小管系 / 細胞周期 |
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| 研究成果の概要 |
ミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）の役割を検討するために、PDBu処理で形成されるポドソーム(Pod)等について解析し、1)A7r5細胞のPDBu誘導Pod形成にMLCKの存在が必須、2) PDBu処理によるMatrix Metalloproteinases (MMP)活性の上昇、3)アクチン細胞骨格の崩壊又はMMP活性阻害剤(MMPI)によるPodに共存するアクチンとMMPの消失、4) PDBuによるA7r5細胞の収縮増強とMMPIによる同増強の阻害を観察した。また、5)DNAアレイ解析により、モルモット由来血管平滑筋細胞のMLCKの発現抑制によるmRNAの安定性の増加の可能性を示した。
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