| 研究課題/領域番号 |
26670141
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
榎本 将人 京都大学, 生命科学研究科, 特定助教 (00596174)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 細胞競合 / 適応度 / JNK / Hippo経路 / がん / JNKシグナル / 細胞適応度 / がん進展 |
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| 研究成果の概要 |
本研究において、JNKシグナルはHippo経路の構成因子Warts (Wts) を活性化してYorkie (Yki) 活性を抑制することで腫瘍形成を負に制御していることがわかった。その一方でRasシグナルが活性化した細胞では、JNKシグナルはRasシグナルと協調してAjubaを介したアクチンフィラメントの動態変化によってWtsの不活性化を促し腫瘍形成を促進することが明らかとなった。このことから、RasシグナルはJNKシグナルの腫瘍形成と腫瘍抑制という二つの作用をスイッチすることでJNKシグナルによる「細胞適応度」の制御機構を破綻させて腫瘍形成を促進していることが示唆された。
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