| 研究課題/領域番号 |
26670180
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
宇於崎 宏 帝京大学, 医学部, 教授 (10296246)
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| 連携研究者 |
森田 茂樹 東京大学, 医学系研究科, 助教 (30707021)
阿曽 達也 帝京大学, 医学部, 助教 (30585401)
熊谷 有紗 帝京大学, 医学部, 助教 (50596963)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 胃癌 / クロマチンリモデリング因子 / メチル化 / エピジェネティクス / 細胞培養 / 免疫組織化学的染色 / DNAメチル化 / 免疫組織化学 |
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| 研究成果の概要 |
胃癌の発癌、進行にクロマチンリモデリング因子がどのように関与しているかを明らかにするため、手術材料で発現状態を検索し、臨床病理学的因子との比較を行った。468例の胃癌、47例の胃腺腫を免疫組織化学的に検索した結果、癌の進行と共にARID1A, 1B, 2の発現が低下することが分かった。特にARID1Aが臨床病理学的因子と強く関連していた。他のクロマチンリモデリング因子もほぼ同様の傾向であった。これまで突然変異がARID1Aの低下の原因とされていたが、今回、培養細胞での研究でARIDの発現がDNAメチル化の影響を受けていることが示唆された。
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