| 研究課題/領域番号 |
26670240
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
近藤 元就 東邦大学, 医学部, 教授 (20594344)
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| 連携研究者 |
桑原 卓 東邦大学, 医学部, 講師 (40385563)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Ｔ細胞 / ＳＡＴＢ１ / 自己免疫疾患 / SATB1 / 免疫寛容 / 自己免疫 |
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| 研究成果の概要 |
染色体オーガナイザーとしての機能を有する核タンパク、special AT-rich binding protein-1 (SATB1)を血球特異的に欠失したSATB1 conditional knockout (SATB1cKO)マウスは自己免疫疾患を発症する。しかしながら、多発性硬化症のモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎に対しては抵抗性であることがわかった。2D2トランスジェニックマウスを用いた自発的EAEもSATB1cKOマウスには発症しないこと、TCR刺激が減弱していることより、SATB1cKOマウスにおける自己免疫疾患発症には幼弱期のＴ細胞が重要な役割を担うことが示唆された。
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