| 研究課題/領域番号 |
26670427
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
長瀬 美樹 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60302733)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ポドサイト傷害 / Rac1 / アクチン細胞骨格 / 細胞の運動性 / 低分子量G蛋白質 / 鉱質コルチコイド受容体 / マクロファージ / 心筋細胞 / Ｒａｃ１ / ポドサイト障害 / オプトジェネティクス / 細胞骨格 / アクチン |
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| 研究成果の概要 |
低分子量G蛋白質Rac1は多機能分子で、細胞骨格制御、酸化ストレス惹起、遺伝子転写制御、細胞の運動性など、多様な生物機能を細胞ごとに特異的な機序で調節する。本研究では腎糸球体ポドサイトにおけるRac1の役割を形態機能連関に着眼して解析するとともに、他細胞における役割と比較した。ポドサイトではRac1活性が過剰でも過小でもポドサイト傷害、アルブミン尿、糸球体硬化を生じ、またアクチン細胞骨格、細胞の運動性に影響を及ぼした。マクロファージRac1はM1サイトカイン産生を介して炎症性急性腎障害発症に関わり、心筋細胞のRac1はNOX4誘導を介して圧負荷心不全に寄与した。
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