| 研究課題/領域番号 |
26670473
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
相場 節也 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80159269)
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| 研究分担者 |
伊藤 由美子 東北大学, 病院, 技術補佐員 (00375057)
水芦 政人 東北大学, 病院, 助教 (20400369)
木村 裕 東北大学, 病院, 助教 (90375056)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 表皮 / 鉄代謝 / フェロポーチン / ヘムオキシゲナーゼ / 表皮細胞 / 角化 |
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| 研究成果の概要 |
現在までに他の臓器で知られている鉄代謝に関わる分子の表皮内での蛋白局在ならびにmRNA発現を、免疫組織染色とレーザーマイクロダイセクションの手法を用いてin vivoに検討し、表皮細胞は未分化な状態では鉄を細胞内に取り込むための蛋白が発現しているが、分化とともにこれらの蛋白発現が消失するとともに、鉄を細胞外に排出するための蛋白発現が高まることを明らかにした。その結果は、培養ヒト表皮細胞を用いても確認した。さらに、フェロポーチンノックアウトマウスを用いて、表皮に於けるフェロポーチンの欠損が表皮内鉄のイオン勾配の崩壊、角層内への鉄の過剰喪失を招くことを明らかにした。
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