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イノシトールリン脂質PI(3,5)P2産生経路の破綻による壊疽性膿皮症の発症機序

研究課題

研究課題/領域番号 26670518
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 皮膚科学
研究機関秋田大学

研究代表者

蓮沼 直子  秋田大学, 医学部, その他 (10282170)

連携研究者 真鍋 求  秋田大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30138309)
堀江 泰夫  秋田大学, 大学院医学系研究科, 講師 (30282164)
研究協力者 鈴木 倫子  
加賀谷 昌美  
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
キーワード壊疽性膿皮症 / イノシトールリン脂質 / ノックアウトマウス / 炎症性皮膚疾患 / 細胞内小胞輸送系 / PIPKIII / 細胞内小胞輸送 / 空胞形成 / タモキシフェン / PipkIII / オートファージー / 遺伝子改変マウス
研究成果の概要

原因不明の慢性炎症性皮膚疾患である壊疽性膿皮症の発症機序を解明するために、イノシトールリン脂質代謝酵素PipkIIIを表皮特異的に欠損させたマウスを作製した。しかし、このマウスは生後数時間で死亡することが判明した。そこで、生後の表皮でのPipkIIIの機能解析を可能とするために、タモキシフェンを用いた誘導型PipkIII欠失マウスを作製した。その結果、タモキシフェンを塗布した部位に一致して、表皮、毛包上皮に著しい空砲形成がみられた。しかし、壊疽性膿皮症でみられる好中球を中心とした稠密な炎症細胞浸潤は見られなかった。今後は、このマウスを利用して表皮における細胞内小胞輸送の役割を調べる予定である。

報告書

(3件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2017-05-10  

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