| 研究課題/領域番号 |
26670711
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
伊藤 潔 東北大学, 災害科学国際研究所, 教授 (70241594)
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| 研究分担者 |
鈴木 貴 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10261629)
三木 康宏 東北大学, 災害科学国際研究所, 講師 (50451521)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | estrogen / 子宮内膜癌 / 子宮内膜増殖症 / androgen / dihydrotestosterone / 5α-reductase / 17β-HSD / 閉経後 / endometrial carcinoma / endometrial hyperplasia / androgen receptor / 17β-HSD2 |
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| 研究成果の概要 |
閉経後の子宮類内膜腺癌では、癌組織局所でのアンドロゲン(dihydrotestosterone:DHT)-アンドロゲン受容体経路によりエストロゲン依存性の腫瘍増殖が抑制されること、この経路が癌の発生進展機序に大きく関与することを明らかとした。さらにアンドロゲン合成を担う重要な酵素5α-reductase type1が、癌組織中のDHT濃度を制御していること、この酵素の発現が癌の増悪進展を抑制する可能性も示した。またDHTは、エストロゲンを低活性化する酵素17β-hydroxysteroid dehydrogenase type2の発現制御に関与することも示した。
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