| 研究課題/領域番号 |
26670741
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
北尻 真一郎 京都大学, 医学研究科, 特定研究員 (00532970)
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| 研究分担者 |
山田 勇磨 北海道大学, 薬学研究院, 准教授 (60451431)
斎藤 潤 京都大学, iPS細胞研究所, 准教授 (90535486)
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| 連携研究者 |
喜多 知子 京都大学, 医学研究科, 特定助教 (20362519)
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| 研究協力者 |
伊木 健浩
水越 彬文
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / アミノグリコシド系抗生剤 / ヒトiPS細胞 / ナノキャリア / iPS細胞 / MITO-Porter / 難聴 / アミノグリコシド / 聴覚 |
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| 研究成果の概要 |
アミノグリコシド抗生剤（AG）による難聴発症のメカニズム解明を目的とし、AG高感受性ミトコンドリア1555変異疾患iPS細胞を用いた薬物障害実験系の確立をほぼ完了した。これはモデルマウス作製が不可能である以上、唯一の機能解析系といえる。
有毛細胞と異なり、一般の細胞ではAGの取り込み機構がないため薬剤障害が起きない。そこでAGをiPS細胞内への移行すべくナノキャリアを検討した。まずHeLa細胞にAG搭載ナノキャリアを添加すると、濃度依存的に細胞死を起こすことが明らかとなった。また、疾患iPS細胞のキャラクタライズを行い、hiPS細胞に最適なナノキャリア組成の決定を行った。
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