| 研究課題/領域番号 |
26670769
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
薄葉 千絵 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 非常勤講師 (80509232)
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| 研究分担者 |
館 正弘 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50312004)
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 講師 (10431595)
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| 連携研究者 |
川上 和義 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10253973)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / 炎症 / C型レクチン受容体 / DAMPs / DAMPｓ / 創傷治癒学 / ダメージ関連分子パターン（DAMPs) |
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| 研究成果の概要 |
マウス創傷モデルを用いて、創傷治癒過程の炎症反応へのダメージ関連分子パターン (DAMPs)とその受容体の一つであるC型レクチン受容体 (CLRs) の関与について検討した。皮膚損傷に伴い、MincleやDectin-1、Dectin-2などCLRsのmRNAが早期に増加することを確認した。次に、CLRsを介してNF-κBを活性化するアダプター分子CARD9の役割について解析した。その結果、CARD9を欠損したマウスでは、創閉鎖率、白血球集積数、TNF-αのmRNA発現が有意に低下した。以上の結果より、CLRｓを介したシグナル伝達が創傷治癒の炎症に関与している可能性が示唆された。
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