| 研究課題/領域番号 |
26670782
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
救急医学
|
|---|
| 研究機関 | 山形大学 |
|---|
研究代表者 |
後藤 薫 山形大学, 医学部, 教授 (30234975)
|
|---|
| 研究分担者 |
秋元 亮 山形大学, 医学部, 助教 (40594677)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | エネルギー代謝 / 脂質代謝酵素 / 低酸素 / エネルギーセンサー / ATP / 熱ショックタンパク質 / エネルギーストレス / ミトコンドリア / 呼吸 / ATP産生 / 低酸素ストレス / HIF / 細胞内情報伝達機構 / 培養細胞 / ジアシルグリセロールキナーゼ / 細胞内情報伝達系 / 塩化コバルト |
|---|
| 研究成果の概要 |
組織損傷後、低体温環境が低酸素誘導因子 (HIF) を誘導することにより代謝エネルギー消費を抑制し、組織細胞損傷を軽減する可能性が考えられる。本研究では、細胞内二次伝達物質代謝酵素ジアシルグリセロールキナーゼ（DGK）によるHIF制御およびエネルギー代謝機構を解析した。その結果、ゼータ型DGKを欠失させると、２４時間の１％低酸素負荷によって、１）HIF1α蛋白の発現が約５０％減少すること、２）エネルギーセンサーAMPKの活性化が亢進すること、３）細胞内ATP量が増加することを明らかにした。以上の結果より、ゼータ型DGKはHIFを介するエネルギー代謝機構に重要な役割を果たすことが示唆された。
|
