| 研究課題/領域番号 |
26670808
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
滝川 正春 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (20112063)
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| 研究分担者 |
久保田 聡 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 教授 (90221936)
青山 絵理子 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (10432650)
西田 崇 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 准教授 (30322233)
服部 高子 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (00228488)
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| 連携研究者 |
高江洲 かずみ (河田 かずみ) 岡山大学, 大学院医歯薬学総合研究科, 助教 (10457228)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | decoy receptor / osteoprotegerin (OPG) / PDGFRL / CCN family / CCN2 / signaling / osteoclasts / chondrocytes / デコイ受容体 / 細胞分化 / 細胞増殖 / CCNファミリー / 軟骨 / 血小板 / CD302 / CCN / OPG / RANK / 破骨細胞 / 軟骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
デコイ受容体の作用機構と存在意義に関する既成概念を覆す２つのデコイ受容体様分子の新たな作用機構を見出した。即ち、① OPGは、RANKLに結合してRANKに結合するRANKL量を減らすことにより、破骨細胞形成を阻害すると考えられていたが、CCN2に結合することによりCCN2の破骨細胞形成作用を阻害すること、② PDGFRLはそのリガンドと想定されるPDGFとは結合せず、CCN2に結合して、CCN2の分子動態を制御することにより、軟骨細胞の増殖・分化に重要な役割を果たしていることを見出した。③ さらに、CD302がCCN2に結合することを見出したので、既成概念を覆す第３の例の発見も期待できる。
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