| 研究課題/領域番号 |
26670855
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
佐藤 千晴 北海道大学, 大学病院, 講師 (50222013)
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| 研究分担者 |
東野 史裕 北海道大学, 大学院歯学研究科, 准教授 (50301891)
北村 哲也 北海道大学, 大学院歯学研究科, 助教 (00451451)
間石 奈湖 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 助教 (00632423)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | PTHrP / 腫瘍微小環境 / CAF / PTHｒP |
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| 研究成果の概要 |
口腔扁平上皮癌はPTHrPを産生し、PTHrP陽性症例では間質の線維芽細胞にαSMA陽性のcancer associated fibroblast (CAF)が有意に多かった。PTHrP処理により線維芽細胞は増殖活性の亢進、αSMAの発現などCAFの形質を獲得することがわかった。線維芽細胞はPTHrPの受容体であるPTH1Rを発現し、PTHrP処理によりERKのリン酸化が生じることがわかった。
以上の結果は、口腔癌細胞が産生したPTHrPがPTH/PTHrPレセプターを介したERK活性化を介して周囲微小環境の線維芽細胞をCAFに誘導することを示唆している。
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