| 研究課題/領域番号 |
26750045
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
食生活学
|
|---|
| 研究機関 | 名寄市立大学 |
|---|
研究代表者 |
田邊 宏基 名寄市立大学, 保健福祉学部, 講師 (60573920)
|
|---|
| 連携研究者 |
西村 直道 静岡大学学術院, 農学領域, 教授 (10341679)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
|
|---|
| キーワード | 大腸発酵 / 水素ガス / CD8陽性T細胞 / 大腸発酵水素 / 脂肪組織 / 炎症 |
|---|
| 研究成果の概要 |
難消化性糖質による大腸H2の脂肪組織への蓄積が、脂肪組織中Il6 mRNA量を減少させる。これは大腸H2が脂肪組織の炎症の軽減を示唆している。脂肪組織で活性化T細胞から分泌されたIL6は炎症を増悪することから、大腸H2の脂肪組織炎症に与える影響を調べた。FOS摂取マウスの脂肪H2濃度はコントロール食群に比べ4倍以上高い値を示した。しかし、血液と脂肪組織のCD4陽性、CD8陽性、FOXP3陽性およびRORγT陽性のT細胞サブセットに有意な変化はなかった。以上の結果より、FOS由来の大腸H2は脂肪組織に移行し、IL6分泌量を低下させ、この変化にT細胞サブセットが関与していないことがわかった。
|
