| 研究課題/領域番号 |
26830068
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
砂河 孝行 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 助教 (40418637)
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| 連携研究者 |
武田 憲彦 東京大学, 医学部循環器内科, 特任講師 (40422307)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 腫瘍間質 / マクロファージ / WNT / NFkB / 癌間質 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
癌の発症・進展には炎症細胞や血管細胞、線維芽細胞などにより形成される腫瘍間質が重要な役割を果たしている。本研究では、複数細胞により構成される腫瘍組織内の細胞間相互作用を解析する手法（がん―間質インタラクトーム）により膵臓癌移植モデルを解析し、癌細胞から間質への新規シグナル経路としてWNTシグナル経路を同定した。さらに、WNTシグナル経路の活性化はマクロファージの炎症応答を抑制すること、その抑制メカニズムは、NFκBシグナル経路の抑制を介していることを見出した。以上のことから、がん細胞由来WNTシグナルによる免疫細胞活性化制御機構が、癌組織における免疫寛容を誘導している可能性が示唆された。
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