| 研究課題/領域番号 |
26830071
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
腫瘍生物学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
梶原 健太郎 大阪大学, 微生物病研究所, 助教 (30581102)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
|
|---|
| キーワード | Src / 脂質ラフト / 上皮管腔形成 / 浸潤 / がん / 上皮細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
Srcチロシンキナーゼは正常な細胞機能の制御に重要なタンパク質であるが、一方で様々ながん組織で活性化が認められおり、がん進展に重要なタンパク質でもある。しかしSrcの活性制御機構の全貌はわかっていない。本研究では、活性化Srcの時空間的制御を担うタンパク質Rsp1を見いだした。Rsp1は、正常細胞では脂質ラフトを発信源とするSrcシグナル伝達経路を制御しており、上皮管腔形成を誘導することが明らかになった。また、がん細胞では過剰発現しており、浸潤に関与することが明らかになった。以上の結果から、Rsp1は活性化Srcの時空間的制御を介して、Srcの細胞機能を制御していることが示唆された。
|
