| 研究課題/領域番号 |
26830078
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中津海 洋一 九州大学, 生体防御医学研究所, 研究員 (20596837)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | mTORC1 / CCL2 / がん / マクロファージ / mTOR / FOXK1 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
さまざまながんにおいて、PI3K-AKT-mTORC1の異常活性化が高頻度に観察され、がん促進効果が報告されてきた。しかしながらmTORC1の異常活性化によるがん促進の分子メカニズムについては不明な点が多かった。今回我々が同定したmTORC1-FOXK1-CCL2経路について、がん促進作用があることを明らかにし、またそのメカニズムとして炎症性マクロファージの腫瘍浸潤を促進することを明らかにした。
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