| 研究課題/領域番号 |
26830095
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍診断学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
大瀧 容一 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00625402)
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| 研究協力者 |
清水 公裕
解良 恭一
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | トランスクリプトーム解析 / 胸腺癌 / 胸腺上皮腫瘍 / CA9 / 網羅的発現解析 / 低酸素 / STMN1 / RNAseq / 網羅的解析 / 糖代謝 / FDG-PET / 腫瘍関連マクロファージ / PD-L1 / PD-1 |
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| 研究成果の概要 |
胸腺上皮腫瘍(TET)31例において、KRAS2例(6.5%)、BRAF1例(3.2%)に変異を認めた。また、網羅的トランスクリプトーム解析では胸腺癌では低酸素関連マーカーが有意に発現しており、特にCA9(carbonic anhydrase IX)が高発現していた。免疫染色による評価ではCA9タンパク発現は正岡分類、WHO分類とも有意に相関し、術後無再発生存の有意な予後不良因子であった。
in vitroの実験系においても、胸腺癌細胞株Ty-82はCA9を抑制すると増殖が抑制され、放射線感受性が上昇することを確認した。CA9は胸腺癌治療の新規標的分子として有望である。
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