| 研究課題/領域番号 |
26860053
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
笹島 仁 旭川医科大学, 医学部, 助教 (00374562)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / ドパミン神経 / 神経変性 / 環境毒物 / 嗅覚輸送 / 嗅覚障害 / 嗅球 / 黒質緻密部 / ドパミン / ロテノン / ミトコンドリアストレス |
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| 研究成果の概要 |
パーキンソン病では、運動障害に先んじて嗅覚障害が現れるが、その機序には不明な点が多い。一方、嗅覚輸送と呼ばれる鼻腔を介した脳への物質輸送は、環境毒物の脳内送達経路として危惧される。本研究では、鼻腔を介した環境毒物吸収による中枢ドパミン神経細胞の損傷を解析した。マウス鼻腔内へ投与されたミトコンドリア呼吸鎖阻害剤ロテノンは、嗅覚輸送により嗅球へ送達され、嗅球ドパミン神経変性による嗅覚異常を惹起した。また、鼻腔内に投与されたロテノンは、黒質緻密部においてもドパミン神経細胞の神経突起退縮を誘導した。これらは環境毒物の嗅覚輸送が、嗅球のみならず広範な脳領域における神経変性の原因となりうることを示唆した。
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