| 研究課題/領域番号 |
26860058
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 岐阜薬科大学 |
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研究代表者 |
位田 雅俊 岐阜薬科大学, 薬学部, 准教授 (70512424)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ERMタンパク質 / ミクログリア / 炎症性サイトカイン / ERMタンパク / スキャホールドタンパク質 / パーキンソン病 / ドパミン神経 / ドパミン神経細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ERMタンパク質を標的とした新しい創薬基盤の創出を目的としている。Moesin (Msn)が、ミクログリアにおいて炎症性サイトカインtumor necrosis factor αの放出機構およびERM binding protein 50 (EBP50)を介して誘導型一酸化窒素合成酵素（iNOS）と相互作用することを見出した。また、MsnノックダウンしたBV2細胞では、ファゴサイトーシス能が低下することを明らかにした。さらに、Msnノックアウトマウスにおいて、LPS投与によるミクログリアの活性化が減弱した。以上の結果より、Msnを標的とした創薬研究の基盤になる可能性が示唆される。
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