| 研究課題/領域番号 |
26860059
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
鈴木 良明 名古屋市立大学, 薬学研究科(研究院), 助教 (80707555)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 薬理学 / 薬学 / 蛍光イメージング / パッチクランプ法 / 軟骨細胞 / BKチャネル / スプライスバリアント / 炎症 / カルシウムシグナリング / イオンチャネル / イメージング / 関節症 / シグナルドメイン / カルシウム活性化カリウムチャネル / 1分子イメージング / 変形性関節症 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、軟骨細胞株(OUMS-27)から発見した大コンダクタンスCa2+活性化K+(BK)チャネル新規バリアント体(Δe2)の生理的機能の解明を目的とし、以下の点を明らかにした。
①Δe2は野生型(WT)とヘテロ4量体を形成し、その膜移行を抑制した。②ヘテロ4量体の単一チャネル電流はWT4量体よりも小さかった。③BKαのS0-S1 linker内のα-helixが膜移行に必須であった。④Δe2のノックダウンはOUMS-27のHis誘発性COX-2発現を上昇させた。以上より、Δe2はOUMS-27のBKチャネル発現量を抑制し、[Ca2+]i上昇誘発性の生理応答を負に制御することが示唆された。
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