| 研究課題/領域番号 |
26860145
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 信州大学 |
|---|
研究代表者 |
柏原 俊英 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (20552334)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | Ｌ型カルシウムチャネル / 心筋 / タンパク質リン酸化酵素 / 心筋興奮収縮連関 / アンジオテンシンⅡ / 陽性変力作用 / βアレスチン / カゼインキナーゼ２ / L型カルシウムチャネル |
|---|
| 研究成果の概要 |
心室筋細胞のCaV1.2 L型Ca2+チャネル（LTCC）は、興奮収縮連関の要である。我々は最近、AT1アンジオテンシン受容体を介して駆動されるカゼインキナーゼ2（CK2）がLTCCの制御に重要であることを見出した。そこで本研究では、CK2によるLTCC活性化制御の分子機構とその生理・病態生理的意義を検討した。本研究より我々は、CK2α’βがCaV1.2の1704番目のトレオニンをリン酸化することでLTCCを強力に活性化させること、またアンジオテンシンⅡがAT1受容体/β-arrestin2/Src/CK2α’βを介して成体ではなく幼若な心筋細胞のLTCCを強力に活性化させることを見出した。
|
