研究課題/領域番号 |
26860173
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
薬理学一般
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研究機関 | 自治医科大学 |
研究代表者 |
藤原 葉子 自治医科大学, 医学部, ポスト・ドクター (50392494)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 腎障害 / バイオマーカー / 糖鎖 / 細胞極性 / 疾患動物モデル / 腎臓 / 薬剤性腎障害 / 薬物性腎障害 / 糖タンパク質 / 糖蛋白質 / 疾患モデル / 薬剤性腎症 / 炎症 |
研究成果の概要 |
尿中LCN2は腎障害を早期発見するバイオマーカーとして知られ、急性腎障害に高感受性をもつ指標である。しかし、LCN2は全身性に存在し、腎障害と併発する様々な組織障害においても検出される問題がある。本研究では尿特異的に見られる高分子量型LCN2の由来組織、産生機構、および分泌メカニズムの解明を試みた。炎症モデルマウスのLCN2の糖鎖型は尿、血清、腎臓などでは複合型であったが、肝臓などでは混合型であった。また、尿中高分子量型LCN2は血中より高度に糖鎖が付加され、腹腔内炎症で出現することが分かった。このことから、LCN2は多様な糖鎖を持ち、尿中LCN2の分子量は病態により異なることが考えらえた。
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