| 研究課題/領域番号 |
26860201
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 (2015-2017)
独立行政法人理化学研究所 (2014) |
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研究代表者 |
飯島 順子 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (10559636)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | コアフコース / TLR4 / CD14 / 細胞内輸送 / インターフェロン-β / endocytosis（細胞内への取り込み） / IFN-β / core fucose / endocytosis / 糖鎖 / 糖鎖生物学 |
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| 研究成果の概要 |
自然免疫を担うマクロファージではトール様受容体（TLR）が病原体を特異的に認識し排除することが分かっています。本研究では特に「TLR4を介する自然免疫での糖鎖の役割」を明らかにするために、コアフコースという糖に着目しました。コアフコース欠損細胞を用いてTLR4をリポ多糖で刺激したところ、2種類のTLR4シグナル伝達経路のうちの１つ、インターフェロン-βの産生が特異的に抑制されることを見いだしました。これは細胞表面のTLR4複合体のCD14依存的な細胞内への輸送が抑制されたためと考えられます。すなわち、コアフコースが自然免疫で病原体センサーTLR4を介した感染防御に必須であることが分かりました。
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