| 研究課題/領域番号 |
26860230
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
柴 綾 筑波大学, 医学医療系, 助教 (50708427)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 肺腺癌 / 初期悪性化 / Stratifin / SKP1 / stratifin / リン酸化cyclin E1 / トランスジェニックマウス |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、肺腺癌の新規oncogeneと考えられるStratifin（SFN）の肺腺癌細胞における機能とその分子機序の解明を目的とした。始めにhSFNを肺のみで高発現させたTgマウスを作製し、このマウスが野生型に比して有意に肺腫瘍発生率が高いことを示した。
機能解析ではSFNはE3ユビキチンリガーゼSCFのアダプター部分であるSKP1に結合し、その機能を抑制することでoncoproteinの安定化を引き起こしていることが明らかになった。SKP1とSFNとの結合部位はすでに予測されており、SFN阻害薬を開発しSFN-SKP1結合をブロックすることで初期肺腺癌の進行を阻止できると期待される。
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