| 研究課題/領域番号 |
26860310
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
松尾 理加 (楠本理加 / 松尾 理加(楠本理加)) 名古屋大学, 環境医学研究所, 学振特別研究員(RPD) (90514133)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | HPV / E1 / DNA複製 / Wee1 / 複製 / パピローマウイルス / DNA組換え / 子宮頸癌 |
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| 研究成果の概要 |
パピローマウイルスのE1のタンパク質量が調節されていることが、潜伏・増殖期の両方において重要である。本研究では、16型ヒトパピローマウイルスのE1とG2/Mチェックポイントタンパク質であるWee1は細胞内で結合することを示した。また、様々なヒト細胞からWee1をノックダウンすると、強制発現させた E1のタンパク質量が低下した。逆にWee1を過剰発現させると、E1のタンパク質量が増加した。HPV16ゲノムを維持するW12細胞よりWee1をノックダウンするとHPV16 DNAのコピー数が低下した。これらのことは、E1はWee1により安定化されて、HPVゲノムの維持を正しく行うことを示唆している。
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