| 研究課題/領域番号 |
26860357
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
雑賀 史浩 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (10644099)
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| 研究協力者 |
和木田 直希
今居 一輝
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | methamphetamine / chemokine / place preference / dopamine receptor / prefrontal cortex / ventral tegmental area / 薬理学 / 薬物依存 / ケモカイン / ドパミン受容体 / 前頭前皮質 / メタンフェタミン / 依存 / 脳・神経 / 神経炎症 / ドパミン / 腹側被蓋野 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では脳内報酬系の神経炎症に基づく、薬物依存形成の分子メカニズム解明を目的とした。メタンフェタミン全身投与後に前頭前皮質で炎症性ケモカインCCL7、CCL2発現増加を認めた。薬理学的行動実験により、これらのケモカインの共通の受容体を阻害するとメタンフェタミンによる依存形成が緩和された。また、組織化学的解析により、ケモカイン受容体阻害薬は、メタンフェタミンによる腹側被蓋野（報酬回路の基盤）のドパミン神経の賦活化を抑制した。結論として、脳内報酬系におけるケモカインシグナルは薬物依存形成において重要な役割を果たし、新規の治療標的となる可能性が示唆された。
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