| 研究課題/領域番号 |
26860383
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
永井 潤 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 助教 (20608369)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | リゾホスファチジン酸 / カンナビノイド / LC-MS/MS / 神経障害性疼痛 / 炎症性疼痛 / 2-AG / CB受容体 / 相互作用 / MAGL / FAAH |
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| 研究成果の概要 |
LPAは、神経障害性疼痛の初発因子として同定された脂質メディエーターである。一方、AEAや2-AGに代表されるエンドカンナビノイドは、知覚神経において逆行性シグナルとして、疼痛刺激を抑制している。本研究では、LPAとカンナビノイド系の相互抑制機構を検証する中で、LPAがカンナビノイドの分解酵素の発現上昇を誘発し、エンドカンナビノイドの産生量を減少させることを明らかにした。さらに、このLPAとカンナビノイドの相互抑制機構は、神経障害性疼痛時と炎症性疼痛時には異なった制御機構を形成していた。以上の結果は、急性疼痛と慢性疼痛のメカニズムの機構解明と創薬研究にとって重要な成果となることが期待される。
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