| 研究課題/領域番号 |
26860499
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
消化器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 浜松医科大学 |
|---|
研究代表者 |
川田 一仁 浜松医科大学, 医学部附属病院, 助教 (90722968)
|
|---|
| 研究協力者 |
下山 真
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 原発性胆汁性肝硬変 / Nrf2 / 原発性胆汁性肝硬変症 |
|---|
| 研究成果の概要 |
Nrf2欠損マウスとNrf2誘導マウスに2OAを使用して原発性胆汁性肝硬変症(PBC)モデルマウスを作成した。Nrf2欠損マウスでは胆管炎所見は悪化し、Nrf2誘導マウスでは胆管炎が改善した。また、肝内浸潤したT細胞中のNrf2が欠損することでIFNγの発現が増加し、逆にT細胞中のNrf2を誘導することで、IFNγの発現を減少させた。PBCに対してUDCAがNrf2の発現を増加させることは解明されているが、今回の結果よりUDCAが肝内浸潤したT細胞のNrf2を誘導することでIFNγの発現を減少させ、胆管炎が改善すると考えられた。PBCに対して、Nrf2誘導剤が新たな治療薬と成る可能性がある。
|
