| 研究課題/領域番号 |
26860547
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
西本 光宏 東京大学, 先端科学技術研究センター, 特任研究員 (90646572)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 血管内皮 / カルシウム / 高血圧 / 動脈硬化 / 血圧 / 血管内皮機能 / カルシウムシグナル / 血管内皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
細胞内のカルシウムストアセンサーであるSTIM1の血管内皮細胞における血管内皮機能制御ならびに動脈硬化進展への影響を検討した。血管内皮特異的STIM1欠損マウス(KO)を作成し、解析を行った。KOマウス由来の血管内皮細胞においてストア依存性カルシウム流入は顕著に抑制され、内皮型NO合成酵素の活性化およびNO産生が抑制された。大動脈を用いた拡張機能実験ではKO由来の大動脈では内皮依存性血管拡張機能が抑制され、KOマウスはは活動期優位の血圧上昇を呈した。一方KO由来内皮細胞ではTNFαによる酸化LDL受容体発現誘導が抑制されていた。
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