| 研究課題/領域番号 |
26860597
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構高崎総合医療センター(臨床研究部) |
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研究代表者 |
上野 学 独立行政法人国立病院機構高崎総合医療センター(臨床研究部), 臨床研究部, 呼吸器内科医長 (70599563)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 慢性閉塞性肺疾患 / 肺気腫 / マクロファージ / テロメラーゼ / テロメア |
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| 研究成果の概要 |
慢性閉塞性肺疾患(COPD)は，喫煙などの有害物質による肺胞マクロファージを中心とした持続炎症が特徴である．我々はCOPDにおける肺胞細胞のtelomerase解析を行い，慢性炎症との関与を検証した．
喫煙肺気腫マウスにおいて，肺胞マクロファージではtelomerase活性が上昇しtelomere短縮が抑制されて，Ⅱ型上皮細胞ではtelomerase活性の低下が確認された．また, 肺胞マクロファージにおけるTERT発現が上昇していた.喫煙により，肺胞マクロファージではtelomerase活性の上昇により細胞寿命の延長が確認され，COPDにおける慢性持続炎症の一因と考えられた．
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