| 研究課題/領域番号 |
26860634
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
高橋 篤史 大阪大学, 医学部附属病院, 助教 (10704786)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 尿酸腎症 / 近位尿細管 / オートファジー / リソソーム傷害 / インフラマソーム / NLRP3 |
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| 研究成果の概要 |
今回の研究で、尿酸腎症マウスモデルにおいて、近位尿細管特異的オートファジー不全マウスでは、NLRP3インフラマソームがより活性化されていること、マクロファージの浸潤や線維化がより増悪していることが分かった。また、in vitroの研究では、オートファジー欠損尿細管細胞において、高濃度の尿酸下での活性酸素の産生がより増加していること、リソソーム膜の透過性亢進がより起こっていることを示した。これらの結果より、オートファジーが、活性酸素やリソソーム傷害を抑制することによって、尿酸腎症に対抗していると考えられた。オートファジー活性化が尿酸腎症の有望な治療戦略となる可能性がある。
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