| 研究課題/領域番号 |
26860651
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
渡邉 愛 (竹田愛 / 渡邉 愛(竹田愛)) 金沢医科大学, 医学部, 助教 (70625722)
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| 研究協力者 |
北田 宗弘 金沢医科大学, 医学部, 准教授 (40434469)
古家 大祐 金沢医科大学, 医学部, 教授 (70242980)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 糖尿病腎症 / Sirt3 / ミトコンドリア / 酸化ストレス / CD38 / オートファジー / カロリー制限 / サーチュイン / ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱ |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病腎症（以下腎症）の病態形成に重要なミトコンドリア(Mt)酸化ストレスは活性酸素種産生/抗酸化バランスとMt機能低下・恒常性維持の破綻により生じるが、NAD+依存性脱アセチル化酵素(Sirt3)は、Mt酸化還元の制御とMt恒常性維持に重要な役割を果たしている。糖尿病Zucker diabetic fatty ラット腎近位尿細管細胞ではNAD+分解酵素(CD38)の発現増加に起因するNAD+消費の亢進とSirt3機能低下がMt酸化ストレスの増強に寄与していること、さらにオートファジー機能の低下による異常Mtの蓄積の結果、Mt恒常性の破綻が生じ、腎症の発症・進展に関与している可能性を見出した。
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