| 研究課題/領域番号 |
26860673
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
高松 孝太郎 熊本大学, その他の研究科, 助教 (50706447)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | iPS cell / FAP / macrophage / neurology / 家族性アミロイドポリニューロパチー / iPS 細胞 / アミロイド / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
FAP患者心臓の剖検組織ではコントロールと比較して、マクロファージの減少を認めており、特に抗炎症作用が強いと考えられているM2マクロファージの減少を認めた。一方でFAP患者の血清では、炎症性サイトカインIL-6の増加を認めており、FAPにおいて慢性的な炎症が生じ、様々な臓器障害を引き起こしている可能性がある。今回の研究では、iPS細胞からマクロファージを分化誘導、野生型および変異型のトランスサイレチン（TTR）と共培養するとTTRに対して強い貪食作用を示した。iPS細胞由来のM2マクロファージを分化誘導、FAP患者体内で増加させることが治療となる可能性がある。
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