| 研究課題/領域番号 |
26860689
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
諏訪内 浩紹 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60624939)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 膵β細胞 / GLP-1 / egfr / インスリンシグナル |
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| 研究成果の概要 |
膵β細胞は、PI3Kがインスリン分泌を調節する鍵分子である。膵β細胞特異的PI3Kノックアウトマウスの膵島のマイクロアレイ解析を行った結果、egfrの発現が低下をしていた。DB/DBマウスの膵島でも発現低下が認められた。DB/DBマウスにGLP-1アナログを投与したところ血糖降下作用は全く認められなかった。また、膵β細胞株の実験より、akt-foxo1経路がegfrの発現に重要であることが示された。GLP-1は、GLP-1受容体を介しegfrを活性化させ作用する。糖尿病では高血糖によりfoxo1が核内に移行、その結果、egfrの発現が低下してGLP-1アナログが作用しなかったことが予想された。
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