| 研究課題/領域番号 |
26860702
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所 (2015)
独立行政法人国立健康・栄養研究所 (2014) |
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研究代表者 |
井上 真理子 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 臨床栄養研究部, 室長 (80511477)
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| 研究協力者 |
窪田 直人 東京大学, 大学院医学系研究科・医学部 病態栄養治療部, 部長 (50396719)
窪田 哲也 理化学研究所, 統合生命医科学研究センター代謝恒常性研究チーム, 上級研究員 (60385698)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | インスリン受容体基質2 / 摂食調節 / 糖産生 / インスリン受容体基質-2 / 肝臓のインスリン抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
脳特異的にインスリン受容体基質(IRS)-2を欠損させたマウスでは、摂食量増加に伴って肥満を呈し、肝臓と骨格筋でインスリン抵抗性を認めた。しかし、摂餌量をそろえることでこのマウスの体重をコントロールマウスと同等に維持して肥満の影響を除外しても、摂食亢進と肝臓のインスリン抵抗性を認め、これらは肥満とは独立であることが示唆された。肝臓では、IL-6の上昇によるStat3のリン酸化を介して糖産生調節遺伝子の発現が抑制されるが、これは脳のIRS-2を介していることが示唆された。また、細胞株を用いた解析から、インスリンとレプチンは一部IRS-2を介して摂食量を調節していることが示唆された。
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