| 研究課題/領域番号 |
26860704
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
蜂屋 瑠見 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 特任助教 (50365318)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | マクロファージ / エピジェネティクス / サイトカイン / 慢性炎症 / 肥満 |
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| 研究成果の概要 |
メタボリックシンドロームの基盤病態として、肥満脂肪組織における慢性炎症が想定されているが、細胞内の炎症の慢性化機構は不明点が多く、環境素因と遺伝素因の相互作用による影響を受けていると考えられる。我々は、環境素因と遺伝素因の間をつなぐエピジェネティック因子の一つであるヒストンメチル化酵素Setdb1がマクロファージの新規炎症抑制因子であることを細胞レベルおよび個体レベルで明らかにした。マクロファージが様々な環境素因にどのように反応するかについて新たな知見が明らかになり、肥満脂肪組織の炎症におけるSetdb1の機能を明らかにしていくための基礎的知見を見出すことができた。
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