| 研究課題/領域番号 |
26860836
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京大学 (2015-2016)
公益財団法人東京都医学総合研究所 (2014) |
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研究代表者 |
佐藤 敦志 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60466745)
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| 連携研究者 |
小林 敏之 順天堂大学, 大学院医学研究科・分子病理病態学, 准教授 (40260070)
池田 和隆 東京都医学総合研究所, 依存性薬物プロジェクト, 参事研究員 (60281656)
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| 研究協力者 |
柏井 洋文
田中 美歩
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 自閉スペクトラム症 / 結節性硬化症 / mTOR / モデルマウス / 行動薬理学 / ｍTOR / 自閉症スペクトラム障害 |
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| 研究成果の概要 |
結節性硬化症（TSC）の原因遺伝子TSC1、TSC2それぞれに異常をもつマウスを用い、TSC患者に多く合併する自閉スペクトラム症（ASD）の違いを検討した。Tsc2に異常をもつマウスにASD様症状がより強く表れたが、mTORシグナル系の亢進は同程度だった。TSC治療にも使われるラパマイシンは、どのマウスでも蛋白質の異常を正常化した。先行研究と異なり、ASD様症状に対して代謝型グルタミン酸受容体mGluR5の刺激薬CDPPBは有効でなく、阻害薬MPEPに効果があると示唆された。
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