| 研究課題/領域番号 |
26860874
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
安藤 典子 山梨大学, 総合研究部, 助教 (90345710)
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| 研究協力者 |
中尾 篤人 山梨大学, 総合研究部, 教授 (80317445)
中村 勇規 山梨大学, 総合研究部, 講師 (90580465)
島田 眞路 山梨大学, 総合研究部, 教授 (10114505)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | circadian / clock / IL23R / psoriasis / imiquimod / IL23receptor / 体内時計 / 乾癬 / IL-23 receptor |
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| 研究成果の概要 |
生物には24時間周期の概日リズムがある。概日リズムの分子的基盤として複数の時計遺伝子が同定され、24時間周期の振動を繰り返すことによって「体内時計」を形成する。私たちはイミキモド乾癬モデルをもちいて、gdT細胞のIL23 receptor (IL23R)が時計遺伝子Clockにより直接調整されていることを発見した。Clockの変異マウスは皮膚炎が抑制され、Period2の変異マウス（Period2はClockを抑制し、逆相関の関係にある）では増悪した。さらにクロマチン免疫沈降法ではCLOCKがIl23Rのプロモーター領域に結合しており、乾癬と体内時計のメカニズムにおける関連が明らかになった。
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