| 研究課題/領域番号 |
26860898
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
鎌田 弥生 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 非常勤助教 (00410035)
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| 研究協力者 |
梅原 芳恵 順天堂大学, 大学院医学研究科, 博士研究員 (40707072)
ニヨンサバ フランソワ 順天堂大学, 国際教養学部, 先任准教授 (60365640)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 神経反発因子 / 抗菌ペプチド / アトピー性皮膚炎 / かゆみ |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎の病変部では、神経反発因子の発現減少に伴い表皮内神経線維の稠密化による起痒刺激の受容増加と、抗菌ペプチドの減少に伴う易感染性が認められる。本研究は、正常ヒト表皮角化細胞を用いて、抗菌ペプチドLL-37が神経反発因子セマフォリン3A（Sema3A）の発現に及ぼす影響ならびにそのシグナル伝達系を中心に検討した。その結果、抗菌ペプチドLL-37はSema3Aの発現を誘導すること、その誘導にはGiタンパク質共役型受容体ならびにMAPKの一種であるERK1/2を介することが判明した。
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