| 研究課題/領域番号 |
26860956
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 京都大学 (2016)
国立研究開発法人理化学研究所 (2014-2015) |
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研究代表者 |
加藤 智朗 京都大学, iPS細胞研究所, 特定研究員 (40598439)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 精神疾患 / ミトコンドリア / 気分障害 / モデルマウス / Ant1 / 衝動性 / 双極性障害 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、神経系特異的Ant1コンディショナルノックアウト(cKO)マウスを作成し、 Ant1の機能と双極性障害に関連しうる行動表出の関係性を調べた。その結果、Ant1 cKOマウスは衝動性の抑制、特に運動衝動性以上に認知的衝動性において顕著な抑制を示した。また、Ant1 cKOマウスの側坐核のモノアミン定量から、セロトニンやドーパミン代謝活性の亢進が示された。これらのことから脳内におけるミトコンドリアの機能的変化により、神経伝達物質としてのモノアミンの制御、ひいてはマウスにおける価値判断をも変えうることを示唆し、このような分子基盤変化が障害発症の一因になっているのではないかと考えられる。
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