| 研究課題/領域番号 |
26861073
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
富原 英生 大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (30724231)
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| 研究分担者 |
永野 浩昭 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (10294050)
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| 連携研究者 |
小林 省吾 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30452436)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | リプログラミング / miR-302 / LSD1 / ヒストン脱アセチル化 / miRNA |
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| 研究成果の概要 |
教室では再生医療で発達したリプログラミング技術を癌細胞に応用することで獲得していた薬剤耐性を解除すること，また従来のものから独自に発展させたmiR-302を用いたリプログラミング手法について報告してきた．このリプログラミングによって引き起こされる変化は可逆的な変化であることが判明したため， miR-302単独導入による肝癌細胞株のリプログラミングを行い、エピジェネティクス関連因子についての検討を行った．結論としてmiR-302の標的遺伝子の一つであるLSD1がヒストンH3K4の脱メチル化抑制により抗がん剤への感受性を増強しアポトーシスを亢進することを証明し，LSD1阻害剤の有用性が示唆された。
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