| 研究課題/領域番号 |
26861130
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器外科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
嶋田 善久 東京医科大学, 医学部, 助教 (00459497)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 肺癌 / 肺線維症 / 癌化機構 / 粘液過剰産生 / 発癌機構 / 粘液蛋白 / 間質性肺炎 / ムチン遺伝子 |
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| 研究成果の概要 |
特発性肺線維症(IPF)は予後不良であり、また線維化肺より肺癌が高率に発生する。この肺の不可逆的線維化を母地とする発癌機序を解明することが本研究の目的である。現在まで、肺の線維化機序に関しては炎症、免疫異常による組織障害等の観点からの研究が大部分であった。しかし近年MUC5BなどのMUC蛋白質遺伝子の影響による粘液過剰産生機構の関与が明らかとなった。本研究では、肺癌診療上様々な制約をもたらすIPF合併肺癌の病態解明と治療を確立すべく、MUC遺伝子によって調節される粘液過剰産生機構が癌化イニシエーターとなるのかどうかについて検証した。
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