| 研究課題/領域番号 |
26861172
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
大岡 史治 名古屋大学, 医学系研究科, 助教 (10725724)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 神経膠腫 / EZH2 / 脳腫瘍学 / 脳腫瘍マウスモデルの樹立 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では神経膠腫で高発現しているEZH2が腫瘍形成に寄与するメカニズムを解明することを目的とした。当部ではこれまでに脳腫瘍自然発生マウスモデルを樹立している。このマウスモデルを用いて、腫瘍形成前から腫瘍形成後までの細胞を回収して経時的に解析した。EZH2は腫瘍形成前の早期の段階から発現増加しており、EZH2が誘導するヒストン修飾異常は徐々に蓄積していくことが明らかになった。EZH2は遺伝子増幅異常により発現増加した他のエピゲノム修飾酵素と協調的に機能していることが明らかになった。以上よりEZH2はヒストン修飾異常を誘導することで神経膠腫の形成に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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