| 研究課題/領域番号 |
26861453
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
折田 朋子 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50467792)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 角膜性角膜腫瘍 / 自然免疫 / コラーゲン分解 / アラーミン分子 / 角膜線維芽細胞 / 感染性角膜腫瘍 / 感染性角膜潰瘍 |
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| 研究成果の概要 |
角膜上皮細胞あるいは角膜線維芽細胞を凍結，融解させてネクローシスを誘導，細胞抽出液を採取すると主にIL-1α，HMGB-1などが検出された。これらアラーミン分子はNF-kB，MAPKを活性化した。同定したアラーミン分子を用いヒドロキシプロリンを測定するとコラーゲン分機能が有意に促進された。またMMP2，3，9で発現上昇がみられコラーゲン融解促進作用が示唆された。角膜上皮細胞のバリアー機能へのアラーミン分子の作用を検討したところ，TERの低下，ZO-1，occludin，E-cadherin，β-cateninの発現を抑制し，アラーミン分子はバリアー機能を落とす作用があることが示唆された。
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