研究課題
若手研究(B)
網膜色素変性（RP）の病態には、中枢神経系のマクロファージであるマイクログリアの活性化とそれに付随する慢性炎症の関与が示唆されている。マイクログリアは周囲の刺激因子に応じて「炎症促進型（M1）」又は「抗炎症型（M2）」へと分化する。本研究では、RPモデルマウスを用いて、変性網膜における各マクロファージサブセットマーカーの発現量及び局在について検証した。その結果、RPモデルマウス網膜ではM2よりもM1マーカーの発現量が優位であることや、網膜変性過程において各マクロファージマーカーの発現量は徐々に減少することを確認した。さらに、M2の分化促進作用を有するスタチンの視細胞保護効果について検証した。
網膜色素変性（RP）は有効な治療法が確立されていない遺伝性の網膜変性疾患である。我々は、原因遺伝子に依存しないRPに共通した病態として、慢性炎症の網膜変性への関与を報告してきた。本研究では、RPモデルマウス網膜では炎症促進型マクロファージが活性化しており、網膜変性早期における網膜の慢性炎症の誘導に関与している可能性を明らかにした。また、抗炎症作用などの多面的効果を有するピタバスタチンをRPモデルマウスに投与して網膜マクロファージ活性化の抑制や視細胞保護効果を検証し、新たな治療薬としての可能性を確認した。
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