| 研究課題/領域番号 |
26861461
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
中司 美奈 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員講師 (70614022)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 膠様滴状角膜ジストロフィ / TACSTD2 / CLDN1 / CLDN7 / タイトジャンクション / PKC-α / 二次性角膜アミロイドーシス / 二次性角膜アミロイド―シス |
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| 研究成果の概要 |
膠様滴状角膜ジストロフィ(GDLD)と類似した臨床像を示す二次性角膜アミロイドーシスの角膜は、TACSTD2、CLDN1、CLDN7のいずれも発現しており、角膜へのアミロイド沈着のメカニズムがGDLDと異なる可能性がある。
GDLD患者由来の不死化角結膜上皮細胞では正常由来細胞と比べると、PKC-αの発現が上昇しており、TACSTD2遺伝子を導入すると、CLDN1、CLDN7の発現が回復し、PKC-αの発現が低下した。さらに、PKC-α阻害剤処理により、GDLD細胞でのPKC-αの発現が低下し、CLDN1の発現がわずかに回復した。以上の結果から、GDLDの病態においてPKC-αの関与が示された。
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