| 研究課題/領域番号 |
26861476
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
小野 公嗣 川崎医科大学, 医学部, 講師 (00548597)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | プロサポシン / サポシン / 網膜色素変性症 / 視細胞 / 網膜色素上皮細胞 / オートファジー / 糖蛋白質 |
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| 研究成果の概要 |
プロサポシン(PSAP)は4つのサポシンの前駆体タンパク質であるが、細胞外に分泌され、独自の生物機能を有すると推定されている。網膜色素上皮細胞(RPE)からのPSAPの分泌に関わるセマフォリン4Aの欠損症は網膜色素変性症を引き起こす。本研究では、PSAP欠損マウス(PSAP-KO)及びPSAP過剰発現マウス(PSAP-Tg)の網膜の表現型解析を行った。PSAP-KOの網膜では明らかな視細胞の変性脱落を認めなかったのに対し、PSAP-Tgの網膜では5週齢までに視細胞が完全脱落した。以上の結果より、視細胞あるいはRPE内におけるPSAPの発現量の上昇が視細胞死を惹起することが示唆された。
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