| 研究課題/領域番号 |
26861583
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 大阪歯科大学 |
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研究代表者 |
堂前 英資 大阪歯科大学, 歯学部, 講師 (50454559)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | γδ T cells / IL-12 / IL-18 / STAT4 / NF-κB / IκBζ / γδT細胞 / I kappa B zeta / NF-kappa B / BTLA / Vγ9Vδ2T細胞 / 骨芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
炎症環境がビスフォスフォネートで増幅させたVγ9Vδ2 T 細胞（以下γδT細胞）に及ぼす影響を検討した。炎症性サイトカインであるIL-12とIL-18はγδT細胞による機能分子の発現や細胞傷害活性（骨芽細胞を含む）を亢進することが明らかとなった。またその他の活性化マーカーの発現亢進や細胞増殖を促すことも明らかとなった。これらの活性化メカニズムとしてIL-12とIL-18はお互いの受容体の発現を亢進することや、その下流で働く転写因子の活性化を促すことが明らかとなった。このように炎症性サイトカインは、ビスフォスフォネートにより増幅されたγδT細胞を、抗原非存在下で活性化することが明らかとなった。
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