研究課題/領域番号 |
26861768
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
矯正・小児系歯学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
青沼 智 東北大学, 歯学研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (70624823)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | Runx2 / メカニカルストレス / 細胞増殖 / メカノトランスダクション |
研究成果の概要 |
Runx2は骨芽細胞分化の必須転写因子で、メカノトランスダクションに重要な因子である。鎖骨頭蓋異形成症患者の原因遺伝子はRunx2で歯の移動遅延が認められる。申請者のグループは同症の病態モデルのRunx2+/-マウスに実験的歯の移動を行い、歯の移動遅延および歯周組織の骨関連因子の応答遅延および低下を認めた。さらにマウス骨髄間質細胞の伸展力への応答を検討し、Runx2+/-マウス由来細胞は野生型マウスに比べ伸展による細胞増殖促進が低下していた。野生型マウスは伸展によってERKリン酸化し細胞増殖促進したがRunx2+/-マウスでは認められずメカニカルストレス伝達経路の機能低下の可能性が示唆された。
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